Insulinooporność to stan poprzedzający wystąpienie pełnoobjawowej cukrzycy typu 2. Można powiedzieć, że jest to pewna „zapowiedź” choroby metabolicznej. Przy czym cukrzyca nie jest jedynym problemem, jaki może rozwinąć się w wyniku insulinooporności. Konsekwencją wysokiego stężenia insuliny w organizmie (co jest skutkiem małej wrażliwości tkanek na ten hormon) mogą być także np. miażdżyca czy zespół policystycznych jajników.
Insulinooporność oznacza brak zdolności organizmu do prawidłowej odpowiedzi na insulinę, a przyczyną jest defekt transporterów dla insuliny w komórkach mięśni, wątroby i tkanki tłuszczowej oraz w mózgu. Powszechnie spadek wrażliwości tkanek obwodowych i wątroby na działanie insuliny wiąże się z otyłością. W otyłości nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa wydziela wolne kwasy tłuszczowe oraz czynniki prozapalne upośledzające wychwyt glukozy w tkankach. W powstawaniu insulinooporności biorą udział również inne czynniki hormonalne m.in. leptyna, adipokiny, a także niedobór witaminy D3. Oporność na insulinę powoduje zmniejszenie zużycia glukozy w komórkach oraz wzmożoną produkcję glukozy w wątrobie i ostatecznie podwyższenie glukozy we krwi. Insulinooporność poprzedza na kilka lat rozpoznanie cukrzycy.
W następstwie insulinooporności trzustka wydziela więcej insuliny, co powoduje wzrost stężenia tego hormonu we krwi, czyli hiperinsulinizm. Hiperinsulinizm zaś sprzyja przyrostowi masy ciała i pogłębia otyłość. Nadmierne spożywanie pokarmów, a zwłaszcza węglowodanów dodatkowo stymuluje wydzielanie insuliny, dlatego niestosowanie diety pogłębia istniejące już zaburzenia. Wyczerpanie kompensacyjnych możliwości komórek produkujących insulinę w trzustce skutkuje rozwojem stanu przedcukrzycowego i cukrzycy.
Insulinooporność odgrywa kluczową rolę w powstawaniu zaburzeń lipidowych prowadzących do miażdżycy. Miażdżycę pogarszają indukowane przez insulinę zaburzenia funkcji śródbłonka i większe stężenie czynników sprzyjających krzepnięciu krwi. Hiperinsulinizm leży też u podłoża rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych z cukrzycą. Inne konsekwencje insulinooporności to:
• zwiększone gromadzenie tłuszczów w wątrobie i rozwój niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby,
• wzrost kwasu moczowego,
• zaburzenia oddychania podczas snu.
Insulinooporność a zespół policystycznych jajników
Insulinooporność u kobiet dodatkowo może powodować zaburzenia miesiączkowania i niepłodność. Defekt receptorów insulinowych obserwowany w tkance tłuszczowej, mięśniowej i w wątrobie nie występuje w komórkach jajnika, które produkują hormony płciowe. Dlatego jajnik poddany jest nadmiernym stężeniom insuliny, co skutkuje wzmożoną produkcją androgenów. Androgeny zaś blokują owulację, powodują zaburzenia miesiączkowania, nadmierne owłosienie ciała i trądzik.
Hiperandrogenizm, zaburzenia miesiączkowania i/lub szczególny obraz w USG jajników z wieloma dojrzewającymi pęcherzykami, w których nie dochodzi do owulacji składają się na zespół policystycznych jajników (zespół PCO). Zespół PCO jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną występującą u kobiet w wieku rozrodczym. Choroba ta może wystąpić już u nastolatek i chociaż nie zawsze ma ona ścisły związek z otyłością – są dziewczęta i kobiety z prawidłową masą ciała, u których występuje zespół PCO – to jednak aż w 70% wiąże się on z insulinoopornością. Oporność na insulinę jest zasadniczym podłożem patogenetycznym objawów obserwowanych w tym zespole.
Możliwość skutecznego leczenia zaburzeń miesiączkowania i niepłodności w przebiegu zespołu PCO za pomocą diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego i metforminy sprawia, że ważne jest aktywne poszukiwanie insulinooporności u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania, z niepłodnością lub hiperandrogenizmem.
Czy insulinooporność może sprzyjać rozwojowi nowotworów?
Czynnikiem ryzyka rozwoju niektórych nowotworów, w tym raka przewodu pokarmowego, piersi, endometrium i trzustki jest otyłość. Istnieją dane naukowe
sugerujące, że przyczyną niektórych z nich może być hiperinsulinemia. Wykazano związek hiperinsulinemii na czczo ze zwiększonym ryzykiem raka endometrium, jelita grubego, trzustki i gruczołu krokowego.
Hiperinsulinemię uznaje się także za czynnik stymulujący wzrost wola tarczycowego oraz zwiększający ryzyko wystąpienia zmian ogniskowych – zarówno łagodnych, jak i raka tarczycy. Insulinooporność to zatem nie tylko ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, ale zaburzenie metaboliczne, które może mieć szerokie i różnorodne konsekwencje dla zdrowia. Warto przy tym zaznaczyć, że jest to stan odwracalny, który można ograniczać zmianą stylu życia, przede wszystkim odpowiednią dietą i aktywnością fizyczną.
Agnieszka Głowacka-Kanarek
Artykuł powstał przy wsparciu firmy Merck
