Przejdź do treści
Dostosuj preferencje dotyczące zgody

Używamy plików cookie, aby pomóc użytkownikom w sprawnej nawigacji i wykonywaniu określonych funkcji. Szczegółowe informacje na temat wszystkich plików cookie odpowiadających poszczególnym kategoriom zgody znajdują się poniżej.

Pliki cookie sklasyfikowane jako „niezbędne” są przechowywane w przeglądarce użytkownika, ponieważ są niezbędne do włączenia podstawowych funkcji witryny.... 

Zawsze aktywne

Niezbędne pliki cookie mają kluczowe znaczenie dla podstawowych funkcji witryny i witryna nie będzie działać w zamierzony sposób bez nich.Te pliki cookie nie przechowują żadnych danych umożliwiających identyfikację osoby.

Funkcjonalne pliki cookie pomagają wykonywać pewne funkcje, takie jak udostępnianie zawartości witryny na platformach mediów społecznościowych, zbieranie informacji zwrotnych i inne funkcje stron trzecich.

Brak plików cookie do wyświetlenia.

Analityczne pliki cookie służą do zrozumienia, w jaki sposób użytkownicy wchodzą w interakcję z witryną. Te pliki cookie pomagają dostarczać informacje o metrykach liczby odwiedzających, współczynniku odrzuceń, źródle ruchu itp.

Wydajnościowe pliki cookie służą do zrozumienia i analizy kluczowych wskaźników wydajności witryny, co pomaga zapewnić lepsze wrażenia użytkownika dla odwiedzających.

Reklamowe pliki cookie służą do dostarczania użytkownikom spersonalizowanych reklam w oparciu o strony, które odwiedzili wcześniej, oraz do analizowania skuteczności kampanii reklamowej.

Dotychczas podejmowane próby opracowania immunoterapii, która powstrzymałaby rozwój cukrzycy typu 1, nie dawały zbyt obiecujących rezultatów. Tym razem może być inaczej…

Cukrzyca typu 1 jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym. W wyniku autoagresji niszczone są wytwarzające insulinę komórki β wysp trzustkowych.

Testowane wcześniej terapie immunologiczne były nie tylko nieskuteczne, ale także okazywały się niebezpieczne. Metoda opracowana ostatnio przez uczonych z King’s College London wydaje się lepiej rokować.

Badanie przeprowadzono na grupie 29 osób ze świeżo (najdalej 3 miesiące wcześniej) zdiagnozowaną cukrzycą typu 1. Podzielono ich na dwie grupy. Uczestnikom z grupy I podawano dożylnie krótkie fragmenty nieaktywnych peptydowych prekursorów insuliny – takich samych, jak powstają w trzustce. Komórki odpornościowe T mogły „nauczyć się” rozpoznawać je jako nieszkodliwe i – dzięki temu – przestawały atakować komórki β wysp trzustkowych. Druga grupa otrzymywała (w takim samym rytmie) placebo.

Po 12 miesiącach okazało się, że u pacjentów z grupy placebo zapotrzebowanie na insulinę wzrosło średnio o 50 procent. Inaczej było w grupie otrzymującej immunoterapię – nie było potrzeby modyfikacji dawek insuliny. Nie zaobserwowano też u nich żadnych istotnych działań niepożądanych.

– To małe badanie, zaprojektowane przede wszystkim do oceny bezpieczeństwa testowanej metody. Jeśli wszystko potoczy się pomyślnie, będzie ona mieć szansę wejść do praktyki klinicznej najwcześniej za 5–10 lat – wyjaśnia dr Mark Peakman z King’s College London, jeden z naukowców zaangażowanych w projekt.

Źródło: New Scientist, medexpress.pl