Duża ilość cukru w diecie to dużo większe ryzyko stłuszczenia wątroby. Naukowcy odkryli, że jest jeszcze jeden czynnik, który w połączeniu z nadmiarem cukru działa synergistycznie.
- Badacze z Osaki opisują, że niski testosteron i nadmiar fruktozy w diecie mogą działać synergistycznie, zwiększając ryzyko stłuszczeniowej choroby wątroby
- W eksperymentach na myszach połączenie kastracji i diety bogatej we fruktozę nasilało gromadzenie tłuszczu w wątrobie
- Antybiotyki osłabiały ten efekt
- Kolejne badania mają pomóc w opracowaniu leków i interwencji dietetycznych
Choroba stłuszczeniowa wątroby dotyczy nawet 40 proc. mężczyzn
Jak przypominają naukowcy z Uniwersytetu Metropolitalnego w Osace, niski poziom testosteronu może powodować różne problemy zdrowotne. Badacze twierdzą, że połączenie takiego stanu z nadmiarem fruktozy (składnik zwykłego cukru) w diecie jest szczególnie szkodliwe.
Chodzi przede wszystkim o zwiększony ryzyko stłuszczeniowej choroby wątroby, na którą według przytaczanych przez badaczy statystyk cierpi 40 proc. dorosłych mężczyzn na świecie. Czynniki rozwoju tej choroby to m.in. otyłość, cukrzyca typy 2, obniżony poziom testosteronu i nadmiar fruktozy.
Jednak – podkreślają naukowcy – wpływ tych czynników działających jednocześnie nie był dotąd dobrze poznany.
Aby sprawdzić wspólne działanie niskiego poziomu testosteronu oraz nadmiaru glukozy, naukowcy usunęli jądra samcom myszy i części z nich podawali dietę bogatą właśnie we fruktozę. Badano także wpływ antybiotyków.
Przeprowadzono później analizy komórek wątroby, tkanek, osocza, kwasów organicznych z jelita ślepego oraz próbek mikrobioty jelitowej zwierząt.
Wyniki pokazały, że masa wątroby zwiększała się u wykastrowanych myszy spożywających fruktozę, natomiast była mniejsza u zwierząt leczonych antybiotykami.
Każdy z tych czynników oddzielnie powodował niewielkie zmiany poziomu trojglicerydów w wątrobie, jednak ich połączenie działało synergistycznie – sprzyjało gromadzeniu się tłuszczu w wątrobie i pogarszało jej stłuszczenie.
Ponadto u myszy z grupy poddanej kastracji i karmionej fruktozą stwierdzono zmiany w składzie mikrobioty jelitowej, w ekspresji genów w wątrobie oraz podwyższony poziom pirogronianu w jelicie ślepym.
– Badając ten mechanizm, stwierdziliśmy, że zmiany w mikrobiocie jelitowej prowadzą do wzrostu poziomu pirogronianu w jelicie. Ponadto eksperymenty z wykorzystaniem pierwotnych hepatocytów pochodzących od myszy wykazały, że pirogronian działa synergistycznie z fruktozą, sprzyjając gromadzeniu się obojętnych lipidów w hepatocytach – wyjaśnia Hiroki Takahashi, jeden z naukowców.
– W przyszłości chcemy wyjaśnić mechanizm, dzięki któremu pirogronian sprzyja gromadzeniu się triglicerydów, aby utorować drogę do opracowania leków oraz metod zapobiegania poprzez interwencje dietetyczne – dodał prof. Harada, autor badania opisanego w „American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism”.
Źródło: www.rynekzdrowia.pl
